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Foto von Dr. Cathy MendelsohnProfessor Department of Urology, Genetics & Development and Pathology, 1130 St. Nicholas Avenue, Raum 311 New York NY 10032 E-Mail:[E-Mail geschützt]Bürotelefon: 212-851-4781 Website: http://sklad.cumc.columbia.edu/pharm/cumc/profile_new.php?id=22 Zell- und Molekularbiologie Entwicklungsbiologie Mendelsohn Lab Members Short Research Description:

Blasenkrebs, Urothelentwicklung, Urothelregeneration, Embryonalentwicklung, Retinsäure-Signalübertragung, Genetik angeborener Anomalien der Harnwege.

Vollständige Forschungsbeschreibung:

Mein Hintergrund liegt in der Entwicklungsbiologie und untersuche die Rolle von Retinoiden in verschiedenen Aspekten der Organogenese. Vor einigen Jahren verwendete mein Labor Mausmodelle, um die Abfolge von Ereignissen während der Harnleiterreifung zu bestimmen, einem Prozess, bei dem primitive Harnleiter direkte Verbindungen mit der Blase herstellen, die, wenn sie defekt ist, eine häufige Ursache für Harnwegsdysfunktionen ist. Mutanten mit abnormalem Retinsäuresignal entwickeln eine massive bilaterale Hydronephrose. Unsere Studien legen nahe, dass diese Anomalien mit einer defekten Apoptose während der Reifung des Harnleiters zusammenhängen, die normalerweise von Casp-9 abhängt. Unsere Ergebnisse legen ferner nahe, dass Casp9 ein direktes Transkriptionsziel von Retinoiden sein könnte. Wir sind derzeit Teil eines George O’Brien Urological Center, in Zusammenarbeit mit Jon Barasch und Ali Gharavi vom Department of Medicine. Unsere gemeinsamen Projekte konzentrieren sich auf die Verwendung von Mausmodellen, um Mutationen zu identifizieren, die beim Menschen mit Anomalien der Harnwege verbunden sind, einschließlich VUR und hinteren Harnröhrenklappen, einer von Männern vererbten Erkrankung, die die Nierenfunktion stark beeinträchtigt, über die wenig bekannt ist. In letzter Zeit hat sich mein Labor auf die Identifizierung und Charakterisierung von Vorläufern konzentriert, die für die Entwicklung und Regeneration des Urothels, einer wasserdichten Barriere, die den Harnabflusstrakt auskleidet, wichtig sind. Das Urothel ist auch eine Quelle von Epithelzellen, die zum Urothelkarzinom führen. Wir finden, dass Retinoide wichtig für die Produktion und Regeneration oberflächlicher Zellen sind, einer luminalen Population, die die Urothel-Barriere aufbaut und aufrechterhält. Wir stellen fest, dass Pparg, ein Transkriptionsfaktor, der am besten für seine Rolle im Fettstoffwechsel bekannt ist, ein wahrscheinlich nachgelagertes Ziel von Retinoiden im Urothel ist, wo Pparg eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und Regeneration spielt und als Modulator der angeborenen Immunität als Reaktion auf die Harnwege wirkt Infektionen. Die Expression von Pparg wird im basalen Subtyp des Urothelkarzinoms, einer Läsion mit Plattenepithelkarzinomen, herunterreguliert. Unsere Studien mit mutierten Pparg-Mäusen legen nahe, dass Pparg normalerweise entscheidend für die Verhinderung der Plattenepithel-Differenzierung und des Urothelkarzinoms ist.

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